Nel corpo umano l’ossigeno svolge due funzioni. La prima è quella di substrato: accettando gli elettroni al termine della catena di trasporto mitocondriale, rende possibili la fosforilazione ossidativa e la produzione di ATP. La seconda è quella di segnale: i livelli di ossigeno regolano l’espressione genica, il comportamento cellulare e il tono vascolare attraverso percorsi che coinvolgono i fattori inducibili dall’ipossia, le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e le specie reattive dell’azoto (RNS).

La medicina clinica tradizionale si concentra quasi esclusivamente sul ruolo di substrato. L’ossigenoterapia iperbarica, o HBOT, risulta interessante proprio perché li sfrutta entrambi. Portando temporaneamente i tessuti in uno stato di iperossia, la terapia va ben oltre il semplice rifornimento per la produzione di ATP: attiva infatti cascate di segnali i cui effetti a valle persistono a lungo, anche al termine della seduta.

Questa distinzione costituisce la spina dorsale del presente articolo. La questione del substrato è fisica accertata, pienamente compresa, provata clinicamente per indicazioni specifiche e del tutto priva di controversie. La questione dei segnali è biologia reale, consolidata a livello meccanicistico nelle colture cellulari e nei modelli animali, con una traslazione clinica autentica per alcuni risultati e dibattuta per altri. Le affermazioni relative alla longevità e ai benefici cognitivi, che hanno suscitato la maggior parte dell’interesse generale, si collocano in un terzo livello: sono biologicamente plausibili e si fondano su meccanismi reali, ma poggiano su una base di studi clinici esigua, spesso priva di accecamento e concentrata in un unico ecosistema di ricerca.

È opportuno che il lettore sappia sempre in quale livello si trova. Questo testo li contrassegna tutti in modo esplicito.

Livello 1: Fisiologia accertata

La legge di Henry stabilisce che la quantità di un gas disciolto in un liquido è proporzionale alla pressione parziale di quel gas sopra il liquido stesso. A livello del mare, respirando l’aria ambiente, la pressione parziale dell’ossigeno è di circa 160 mmHg e la quantità disciolta direttamente nel plasma si attesta intorno allo 0,3% in volume. Si tratta di una frazione irrisoria dell’ossigeno totale trasportato, poiché del resto si fa carico l’emoglobina. In condizioni normali questo non rappresenta un problema, dato che l’emoglobina è già quasi del tutto satura.

In condizioni iperbariche, tuttavia, la fisica cambia in modo sostanziale. A 2,4 ATA, respirando ossigeno al 100%, l’ossigeno disciolto nel plasma può superare il 6% in volume, un valore circa venti volte superiore a quello di base a livello del mare. È una quantità clinicamente rilevante, sufficiente a mantenere l’ossigenazione dei tessuti anche in totale assenza di globuli rossi: se la circolazione è intatta, il solo plasma può fornire un apporto di ossigeno adeguato.^[1]

Questo meccanismo, in cui l’ossigeno disciolto aggira l’emoglobina e raggiunge i tessuti ischemici attraverso la diffusione plasmatica, costituisce la base fisica per le indicazioni più solide dell’HBOT. Nella malattia da decompressione, le bolle di azoto ostruiscono il flusso microvascolare e devono essere compresse fisicamente; l’ulteriore saturazione di ossigeno accelera il riassorbimento delle bolle e mantiene la vitalità dei tessuti durante il processo. Nell’avvelenamento da monossido di carbonio, l’emoglobina è occupata dal CO, il che ne annulla di fatto la capacità di trasportare ossigeno; portare l’O2 plasmatico a livelli iperbarici garantisce l’ossigenazione dei tessuti attraverso una via del tutto indipendente dall’emoglobina. Nelle ulcere del piede diabetico e in altre ferite ischemiche, il margine della lesione è ipossico non a causa del CO o dell’azoto, ma perché l’apporto vascolare locale è insufficiente; l’aumento dell’ossigeno plasmatico disciolto raggiunge i tessuti diffondendosi su distanze più brevi rispetto a quanto avverrebbe a pressione normale.

Nulla di tutto ciò è un’ipotesi. Il meccanismo basato sulla legge di Henry è pura fisica. Il beneficio clinico per queste specifiche indicazioni ne consegue con una logica lineare, supportata da studi controllati randomizzati. La fisiologia è chiara, così come lo è l’ingegneria di somministrazione. Questo è il livello delle certezze.

Livello 2: L’ossigeno come segnale

Qui il quadro si fa più interessante e al contempo più complesso.

La biologia cellulare del rilevamento dell’ossigeno è ben consolidata. Il Premio Nobel per la Fisiologia o la Medicina del 2019 è stato assegnato a William Kaelin Jr., Peter Ratcliffe e Gregg Semenza per aver caratterizzato il percorso dei fattori HIF, spiegando in particolare come le cellule percepiscono i livelli di ossigeno e vi si adattano. L’HIF-1alfa è un fattore di trascrizione prodotto continuamente nelle cellule e, in condizioni di ossigenazione normale, costantemente degradato da una famiglia di enzimi prolil-idrossilasi che per funzionare richiedono ossigeno. Quando l’ossigeno diminuisce, l’attività della prolil-idrossilasi cala, l’HIF-1alfa si accumula e si attiva un vasto programma di espressione genica, che comprende i geni per il VEGF (fattore di crescita dell’endotelio vascolare), l’eritropoietina e gli enzimi di adattamento metabolico.

L’iperossia spinge questo processo nella direzione opposta, accelerando la degradazione dell’HIF-1alfa. Tuttavia, è in fase di riossigenazione, ovvero nel passaggio dall’iperossia al ritorno a una normale tensione di ossigeno, che gli effetti di segnalazione dell’HBOT iniziano ad avere un senso dal punto di vista biologico.

Durante e dopo una seduta in camera iperbarica, la transizione della riossigenazione genera un’ondata di specie reattive dell’ossigeno e dell’azoto. I ROS e gli RNS non sono semplici segnali di danno; a concentrazioni controllate fungono da veri e propri secondi messaggeri. Gli specifici eventi molecolari documentati in letteratura includono la sovraregolazione del VEGF, l’attivazione dell’ossido nitrico sintasi endoteliale e la mobilitazione di cellule staminali e progenitrici CD34-positive dal midollo osseo alla circolazione. Quest’ultimo effetto è stato caratterizzato in soggetti umani: Thom e colleghi hanno misurato la conta delle cellule CD34+ prima e dopo le sedute di HBOT, riscontrando un aumento di circa otto volte delle cellule progenitrici circolanti rispetto ai controlli che respiravano aria ambiente a pressione normale.^[2]

Il quadro teorico di riferimento è il “paradosso iperossico-ipossico”, formulato da Hadanny ed Efrati: un’iperossia intermittente seguita dal ritorno alla normossia crea un’oscillazione redox che simula, a livello di segnali, gli effetti del precondizionamento ipossico.^[3] Il precondizionamento ipossico è un fenomeno ben noto: brevi periodi di ischemia che precedono un evento ischemico più grave riducono il danno successivo, in parte attraverso l’attivazione del percorso HIF e in parte tramite il condizionamento mitocondriale. L’ipotesi alla base dell’HBOT è che le conseguenze di segnalazione della transizione dall’iperossia alla normossia siano funzionalmente analoghe, pur partendo dalla direzione opposta.

L’assunto meccanicistico merita in questo caso una chiara dichiarazione di affidabilità. Il percorso di rilevamento dell’ossigeno è biologia da Premio Nobel ormai consolidata. Il ruolo di secondi messaggeri dei ROS e degli RNS è ampiamente dimostrato in vitro e nei modelli animali. La mobilitazione delle cellule staminali indotta dall’HBOT è stata provata negli esseri umani. Non si tratta di affermazioni speculative.

Ciò che resta incerto è l’entità di tali effetti sull’uomo nell’ambito dei protocolli clinici, quanto il segnale a valle si traduca in risultati clinici misurabili, e quali di questi risultati ne siano influenzati in modo significativo e in che misura. Il meccanismo è reale. La conseguenza clinica di tale meccanismo, in specifiche popolazioni umane sottoposte a protocolli precisi, è il punto in cui la scienza sta ancora cercando risposte.

È d’obbligo un chiarimento su una metafora molto diffusa: a volte si sostiene che “l’ossigeno che fuoriesce quando si esce dalla camera è ciò che fornisce il segnale”. Si tratta di una descrizione approssimativa dell’oscillazione redox da riossigenazione. La biologia effettiva è più complessa: il passaggio da una pressione parziale elevata a una normale altera lo stato redox delle cellule, generando ROS e RNS che innescano risposte trascrizionali, tra cui la riattivazione del percorso HIF. La metafora non sbaglia nell’individuare la transizione come evento chiave, ma oscura il vero meccanismo, che è di natura elettrochimica e non riguarda semplicemente la fuga del gas.

Livello 3: Risultati clinici con prove da studi RCT

La Undersea and Hyperbaric Medical Society mantiene un elenco di indicazioni approvate, aggiornato periodicamente, che rappresenta il consenso della medicina iperbarica sui casi in cui le prove sono sufficienti a giustificare il trattamento. Stando alla revisione più recente, le indicazioni approvate comprendono: malattia da decompressione, avvelenamento da monossido di carbonio, embolia gassosa arteriosa, mionecrosi clostridiale (gangrena gassosa), lesioni da schiacciamento e ischemia traumatica acuta, infezioni necrotizzanti dei tessuti molli, osteomielite refrattaria, osteoradionecrosi, radionecrosi dei tessuti molli, lesioni tardive dei tessuti da radiazioni, ulcere del piede diabetico, innesti e lembi compromessi, e insufficienza arteriosa periferica acuta.

La qualità delle prove all’interno di questo elenco non è uniforme e le revisioni Cochrane risultano istruttive per la loro precisione.

L’avvelenamento da monossido di carbonio vanta il singolo studio più solido. Weaver e colleghi hanno pubblicato nel 2002 un trial clinico randomizzato in doppio cieco sul New England Journal of Medicine, dimostrando che tre sedute di HBOT entro 24 ore dall’esposizione al CO riducevano di circa la metà le sequele cognitive a sei settimane rispetto all’ossigeno normobarico.^[4] L’accecamento era credibile: entrambi i gruppi indossavano maschere simili e respiravano attraverso apparecchiature analoghe. Si tratta del miglior trial nella letteratura sull’HBOT.

Per le ulcere del piede diabetico, la revisione sistematica Cochrane (2015) ha concluso che c’era “un qualche beneficio” per la guarigione delle ferite e la riduzione dei tassi di amputazione maggiore, basandosi specificamente su tre studi randomizzati per un totale di circa 120 pazienti, ma ha classificato le prove come a bassa certezza a causa delle ridotte dimensioni del campione, dei limiti metodologici e dell’eterogeneità clinica tra i tipi di ferita e le popolazioni di pazienti.^[5] Il segnale di beneficio è presente; la sicurezza quantitativa è limitata.

Per le lesioni tardive dei tessuti da radiazioni e l’osteoradionecrosi, la base di prove include diversi studi randomizzati con segnali di beneficio coerenti per gli endpoint di guarigione delle ferite, sebbene la maggior parte sia di piccole dimensioni. Il fondamento logico meccanicistico è forte: il tessuto danneggiato dalle radiazioni presenta una vascolarizzazione impoverita e un apporto di ossigeno limitato; il ripristino dell’ossigeno disciolto aggira questa limitazione e sembra favorire la sintesi del collagene e l’angiogenesi.

L’interpretazione pratica di questo livello è chiara: per le indicazioni consolidate, l’evidenza clinica giustifica la terapia a un livello che soddisfa i criteri standard della medicina basata sulle prove. Per alcune indicazioni tale giustificazione è robusta; per altre poggia su prove a bassa certezza che, tuttavia, si rivelano comunque superiori a qualsiasi dato disponibile per le promesse sulla longevità e sui benefici cognitivi.

Livello 4: Le promesse sulla longevità e sui benefici cognitivi

Questo è il livello più affascinante, nonché il più importante da leggere con attenzione.

La logica biologica che collega l’HBOT a esiti rilevanti per la longevità è coerente. Se l’HBOT mobilita le cellule staminali e progenitrici, sovraregola il VEGF promuovendo l’angiogenesi e riduce l’infiammazione cronica attraverso gli effetti trascrizionali mediati dai ROS, allora le conseguenze a valle potrebbero plausibilmente includere la riparazione dei tessuti, l’eliminazione delle cellule senescenti e il mantenimento delle funzioni cognitive nei tessuti in fase di invecchiamento. Questa catena di ragionamenti non è inventata, ma deriva dalla biologia dei segnali illustrata nel Livello 2.

Il problema è che “potrebbe plausibilmente derivarne” non equivale a “è stato dimostrato derivarne in studi clinici controllati sull’uomo”. Ecco cosa dicono effettivamente le prove degli studi clinici.

Allungamento dei telomeri e riduzione delle cellule senescenti. Hachmo e colleghi hanno pubblicato su Aging (Albany NY) nel 2020 i risultati secondo cui 60 sedute di HBOT nell’arco di 90 giorni avrebbero prodotto un aumento del 20-38% della lunghezza dei telomeri e una riduzione dell’11-37% delle cellule T senescenti circolanti in una coorte di 35 adulti sani in fase di invecchiamento.^[6] L’entità degli effetti è sorprendente, superiore a quella riportata per la maggior parte degli interventi farmacologici o sullo stile di vita studiati in questo contesto. I limiti, tuttavia, sono altrettanto evidenti: nessun gruppo di controllo simulato (sham), nessun accecamento, coorte singola. Lo studio non è in grado di distinguere gli effetti dell’HBOT dalla regressione verso la media, dagli effetti dell’aspettativa, dalle variazioni stagionali o da qualsiasi altro fattore correlato al tempo. Il gruppo di ricerca appartiene al Sagol Center for Hyperbaric Medicine and Research, affiliato ad Aviv Scientific, un fornitore commerciale di HBOT. A metà del 2026 non esiste alcuna replica indipendente di queste specifiche scoperte.

Miglioramenti cognitivi nell’invecchiamento sano. Lo stesso gruppo di ricerca ha pubblicato una serie di studi che mostrano miglioramenti nella velocità di elaborazione, nelle funzioni esecutive e nell’attenzione a seguito di HBOT in adulti over 65. Le dimensioni del campione dei singoli studi variano da circa 35 a 73 partecipanti. La maggior parte di essi è priva di controlli simulati. I miglioramenti cognitivi, laddove misurati rispetto ai valori di partenza, sono statisticamente significativi, ma l’assenza di un gruppo di confronto adeguatamente controllato fa sì che l’entità dell’effetto specifico dell’HBOT non possa essere separata dagli effetti di apprendimento test-retest, che nelle batterie di test cognitivi risultano sostanziali. I punteggi dei test cognitivi tendono a migliorare alla seconda somministrazione semplicemente per la familiarità acquisita con il formato del test.

Neuroplasticità post-ictus e post-trauma cranico. Efrati e colleghi hanno pubblicato su PLoS ONE nel 2013 i risultati che mostrano miglioramenti nella funzione neurologica in pazienti colpiti da ictus cronico, alcuni dei quali a distanza di anni dall’evento, a seguito di HBOT.^[7] Il meccanismo proposto, ovvero la riattivazione di neuroni “dormienti” nella zona di penombra attorno al tessuto infartuato, è biologicamente plausibile: il tessuto adiacente a un infarto può rimanere metabolicamente depresso ma strutturalmente intatto per anni, e un aumento dell’apporto di ossigeno potrebbe, in linea di principio, ripristinarne alcune funzioni. Gli studi sono di piccole dimensioni e le prove preliminari; non costituiscono uno standard di cura clinico. Sono attualmente in corso trial indipendenti più ampi.

Fibromialgia. Efrati e colleghi hanno pubblicato su PLoS ONE nel 2015 i risultati di un trial clinico randomizzato incrociato su 60 pazienti affetti da fibromialgia, includendo un braccio di controllo simulato con aria normobarica.^[8] Nel braccio HBOT si è registrato un miglioramento significativo nel conteggio dei tender point, nelle soglie del dolore e nelle misurazioni della qualità della vita. Questo studio presenta una metodologia migliore rispetto ai trial sui telomeri e sulle funzioni cognitive: un disegno incrociato con una condizione di controllo, sebbene l’inerzia fisiologica del braccio simulato ad aria a 1,3 ATA sia opinabile. Si tratta del trial sull’HBOT più credibile tra quelli affini al tema della longevità. Non è ancora comparsa alcuna replica da parte di gruppi indipendenti.

In sintesi, per onestà intellettuale: gli effetti sono biologicamente plausibili, alcuni singoli studi mostrano risultati sorprendenti e i meccanismi descritti nel Livello 2 forniscono una spiegazione coerente del motivo per cui potrebbero verificarsi. A oggi, nessuno di questi esiti poggia su una base di studi tale da poterli definire accertati. Sono ipotesi supportate da segnali positivi preliminari.

Avvertenze: in primo piano, non a piè di pagina

Questi limiti non rappresentano precisazioni marginali a una tesi per il resto inattaccabile. Sono fondamentali per valutare con precisione lo stato attuale del settore.

Il problema del controllo simulato. I trial sull’HBOT affrontano una difficoltà intrinseca di accecamento che non riguarda la maggior parte degli studi farmacologici. Entrare in una camera iperbarica è un’esperienza sensoriale inconfondibile: le orecchie si tappano, l’aria sembra diversa, l’ambiente è inequivocabilmente insolito. I partecipanti a studi non controllati sanno di ricevere il trattamento, e gli effetti dell’aspettativa sugli esiti soggettivi (dolore, qualità della vita, autovalutazione cognitiva) sono notevoli. Alcuni trial utilizzano una condizione simulata a 1,3 ATA respirando aria arricchita o aria normale. Ma 1,3 ATA non è una condizione fisiologicamente inerte: innalza l’ossigeno disciolto nel plasma al di sopra dei livelli basali e, a questa pressione, l’ossigeno disciolto fornisce alcuni effetti di segnalazione, il che significa che il “placebo” non è un vero placebo. Senza una simulazione credibile, non si possono escludere la regressione verso la media e l’aspettativa per qualsiasi risultato che sia auto-riportato o che tenda a migliorare naturalmente nel tempo.

Conflitto di interessi. La percentuale di risultati positivi sull’HBOT legati alla longevità e alle funzioni cognitive provenienti da un unico ecosistema è notevole e va dichiarata apertamente. Shai Efrati, il Sagol Brain Institute presso lo Shamir Medical Center e Aviv Scientific, la rete commerciale di cliniche HBOT, sono responsabili di una quota sproporzionata dei risultati pubblicati in materia di longevità e cognizione. Questo non rende tali risultati falsi. I ricercatori con un forte impegno personale e istituzionale verso un’ipotesi a volte producono risultati positivi corretti. Tuttavia, la replica indipendente da parte di ricercatori privi di interessi finanziari o di reputazione legati all’esito è il meccanismo standard attraverso cui tali risultati vengono convalidati o rivisti. Questa replica non è ancora avvenuta su scala significativa per gli endpoint legati alla longevità.

Eterogeneità dei protocolli. L‘“HBOT” non è un’unica terapia. Lo spazio dei parametri comprende la pressione (da 1,3 a 2,5 ATA o superiore), la concentrazione di ossigeno (O2 al 100% contro aria arricchita contro aria ambiente), la durata della seduta (in genere da 60 a 90 minuti), la frequenza delle sedute e il numero totale di sedute (da 20 a 60 o più). I risultati ottenuti con un protocollo non sono trasferibili a un altro. Lo specifico protocollo di longevità di Efrati/Sagol prevede 60 sedute a 2 ATA, con ossigeno al 100%, della durata di 90 minuti, con pause ad aria di cinque minuti ogni 20 minuti. I dispositivi consumer a camera morbida a 1,3 ATA in cui si respira aria ambiente rappresentano un intervento radicalmente diverso: aumentano la pressione in modo modesto, non forniscono ossigeno al 100% e l’incremento di O2 plasmatico è minimo. Gli studi condotti a 2 ATA respirando O2 al 100% non convalidano l’esperienza delle camere morbide ad aria ambiente a 1,3 ATA. La diffusa comunità dell’HBOT “n=1” esegue spesso protocolli la cui correlazione con qualsiasi protocollo studiato risulta oscura.

La finestra ormetica. L’ossigeno è ormetico: risulta benefico alla giusta dose e tossico se la si supera. Gli stessi ROS che mediano segnali benefici a concentrazioni moderate causano perossidazione lipidica, danni al DNA e ossidazione delle proteine a concentrazioni elevate. Esistono due specifiche sindromi da tossicità clinicamente accertate. La tossicità polmonare da ossigeno (effetto Lorrain Smith) si sviluppa con un’esposizione prolungata a pressioni parziali di ossigeno elevate: i sintomi precoci includono irritazione tracheale e tosse, con danni alveolari in caso di esposizioni maggiori o più durature. La tossicità da ossigeno a carico del sistema nervoso centrale si manifesta con crisi di grande male e si verifica a pressioni parziali superiori a circa 1,6 ATA di O2 nei soggetti predisposti. I protocolli clinici di HBOT sono strutturati per rimanere all’interno della finestra terapeutica e vengono supervisionati da personale qualificato proprio in virtù di questi rischi. I dispositivi consumer a camera morbida a 1,3 ATA con aria ambiente non si avvicinano a questo profilo di rischio. L’HBOT clinica a 2,0 - 2,4 ATA sì, motivo per cui viene somministrata in contesti medici.

Affermazioni che superano le prove. Diverse narrazioni diffuse sui benefici dell’HBOT non trovano riscontro nella letteratura dei trial clinici e vanno segnalate. L’idea che l’HBOT produca un “equilibrio ormonale” non è supportata da alcun RCT rigoroso. Allo stesso modo, l’affermazione secondo cui l’HBOT produrrebbe un “equilibrio dei neurotrasmettitori” non trova conferme a livello di studi clinici, sebbene esistano percorsi meccanicistici attraverso i quali l’ossigenazione cerebrale potrebbe influenzare il metabolismo dei neurotrasmettitori. Si tratta di asserzioni speculative, che può valere la pena indagare, ma che non dovrebbero essere presentate come benefici accertati.

Cosa supportano realmente le prove

Un riepilogo pratico, organizzato per livello di affidabilità:

Alta affidabilità, supporto da studi RCT: Malattia da decompressione, avvelenamento da monossido di carbonio ed embolia gassosa arteriosa, in cui il meccanismo della legge di Henry è centrale e le prove cliniche sono solide. Osteoradionecrosi e lesioni tardive dei tessuti da radiazioni, con segnali di beneficio coerenti in molteplici studi.

Affidabilità moderata, segnale positivo con limiti metodologici: Ulcere del piede diabetico, per le quali le revisioni Cochrane riscontrano un beneficio ma classificano le prove come a bassa certezza. Ferite problematiche e lembi compromessi, dove il beneficio è biologicamente atteso e clinicamente osservato, ma la qualità degli studi varia.

Segnale preliminare, assenza di repliche indipendenti: Allungamento dei telomeri, riduzione delle cellule senescenti, miglioramenti cognitivi nell’invecchiamento sano, neuroplasticità post-ictus e fibromialgia. Biologicamente plausibili, supportati a livello meccanicistico, con risultati positivi pubblicati da un unico ecosistema, ma non ancora replicati in modo indipendente.

Non supportato: Affermazioni generiche sull’equilibrio ormonale o dei neurotrasmettitori, affermazioni estrapolate dai protocolli clinici di HBOT e applicate ai dispositivi consumer a camera morbida, e qualsiasi pretesa di un beneficio accertato per la longevità.

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La saturazione è fisica. La segnalazione è biologia reale. Le promesse sulla longevità e sui benefici cognitivi sono biologicamente plausibili, ma si basano su studi piccoli, per lo più in aperto, e spesso viziati da conflitti di interesse. Questo non significa che siano false. Significa che sono scommesse. Meritano di essere seguite, meritano di essere testate in modalità n=1 rispetto a biomarcatori predefiniti, ma non meritano ancora di essere considerate come certezze acquisite.

Riferimenti

1. Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. (1998). Hyperbaric oxygen therapy. BMJ, 317(7166), 1140–1143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9784458/
2. Thom SR, Bhopale VM, Velazquez OC, Goldstein LJ, Thom LH, Buerk DG. (2006). Stem cell mobilization by hyperbaric oxygen. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, 290(4), H1378–H1386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16299259/
3. Hadanny A, Efrati S. (2020). The hyperoxic-hypoxic paradox. Biomolecules, 10(6), 958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32599875/
4. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. (2002). Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. New England Journal of Medicine, 347(14), 1057–1067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12362006/
5. Kranke P, Bennett MH, Martyn-St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S. (2015). Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2015(6), CD004123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26106870/
6. Hachmo Y, Hadanny A, Abu Hamed R, et al. (2020). Hyperbaric oxygen therapy increases telomere length and decreases immunosenescence in isolated blood cells: a prospective trial. Aging (Albany NY), 12(22), 22445–22456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33206581/
7. Efrati S, Fishlev G, Bechor Y, et al. (2013). Hyperbaric oxygen induces late neuroplasticity in post stroke patients: randomized, prospective trial. PLoS ONE, 8(1), e53716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23335971/
8. Efrati S, Golan H, Bechor Y, et al. (2015). Hyperbaric oxygen therapy can diminish fibromyalgia syndrome: prospective clinical trial. PLoS ONE, 10(5), e0127012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25950267/